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研究發(fā)現(xiàn)：靶向活化滑膜成纖維細(xì)胞新療法
發(fā)布日期： 2022-02-24 11:53:54 來源： 中國科學(xué)報(bào)

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種病因復(fù)雜的自身免疫性疾病，特征性的病理改變是關(guān)節(jié)滑膜炎癥和血管翳形成，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨和骨侵蝕。雖然靶向細(xì)胞因子TNF-和IL-6的生物療法可有效控制炎癥，延緩關(guān)節(jié)損害的進(jìn)展，但無法完全預(yù)防進(jìn)行性關(guān)節(jié)侵蝕，不能達(dá)到臨床治愈?；罨幕こ衫w維細(xì)胞是增生滑膜的主要效應(yīng)細(xì)胞之一，其產(chǎn)生的炎性細(xì)胞因子、促血管生成因子和基質(zhì)水解酶促進(jìn)炎癥、血管生成和基質(zhì)降解，是骨質(zhì)破壞的重要機(jī)制。

因此，開發(fā)靶向活化滑膜成纖維細(xì)胞的新療法對于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療具有重要意義。

近日，空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院臨床免疫科朱平教授團(tuán)隊(duì)在《自然—通訊》(Nature Communications)雜志發(fā)表研究論文。

研究發(fā)現(xiàn)在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎進(jìn)展中，腫瘤壞死因子TNF是調(diào)控滑膜成纖維細(xì)胞鐵死亡應(yīng)答抵抗的關(guān)鍵信號。TNF通過激活NF-κB促進(jìn)細(xì)胞中谷胱甘肽(GSH)生物合成，保護(hù)成纖維細(xì)胞逃逸脂質(zhì)過氧化壓力，抵抗鐵死亡。TNF拮抗劑依那西普可顯著增強(qiáng)低劑量鐵死亡誘導(dǎo)劑IKE對成纖維細(xì)胞的殺傷效果，從而緩解關(guān)節(jié)炎癥及軟骨破壞，抑制類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎進(jìn)展。(作者：張晴丹)

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